11.11.2008

Исследователи Питсбургского университета обнаружили, что рецепторные поля орбитофронтальной коры могут стать новыми мишенями для действия антипсихотиков, даже тех, которые сильно отличаются друг от друга по механизму действия.

Бита Мохагам, профессор отделения неврологии, в своем исследовании обнаружила, что шизофреноподобоная активность коры орбитофронтальной зоны, которая отвечает за когнитивные процессы, например за процессы принятия решения и обдумывания, может запускаться двумя нейромедиаторами: дофамином и глутаматом. После применения специфических препаратов, влияющих на дофаминергическую передачу, а также экспериментальных препаратов, влияющих на глутаматергическую передачу, удалось добиться стабилизации активности данной области коры больших полушарий.

«Орбитофронтальная кора, является областью несколько неизученной при шизофрении. Данное исследование должно побудить многих исследователей как в области нейровизулизации, так и в фармакологии обратить внимание на эту область коры больших полушарий и возможно использовать ее как модель для поиска новых лекарственных средств», - говрит доктор Мохагам «Шизофрения, похоже является следствием нескольких различных и редких мутаций. Однако поломки разных генов могут приводит к одной и той же клиничекой картине, когда эти гены отвечают за функционирование группы нейронов или их сетей. Мы полагаем, что ключи к раскрытию патогенеза шизофрении, лежат именно в поиске таких сетей. Данные проведенного исследования свидетельствуют о том, что орбитофронтальная кора может стать одной из областей, поражаемых при шизофрении».

В совместной работе с доктором Хуман Хомаюн, профессор Мохаган впервые показала, что и дофамин, и глутамат могут самостоятельно приводить к шизофреноподобным симптомам в обрбитофронтальной коре. Последние исследования также свидетельствуют о том, что нарушения в работе глутаматных NMDA рецепторов, могут приводить к развитию шизофреноподобных симптомов. Исследователи использовали амфетамин для стимуляции дофаминореактивных структур головного мозга в орбитофронтальной коре, поскольку шизофреноподобная симптоматика наблюдается при избытке дофамина в головном мозге.

В работе на данной модели были опробованы все имеющие на сегодняшний день антипсихотики и новые экспериментальные лекарственные препараты, направленные на снижение глутаматергической передачи. Обе группы препаратов оказали нормализующее действие на мозговую активность.

_{Источник: Университет Питсбурга
Ссылка: http://psychcentral.com
Подготовил: АК}