09.11.2008

Новое исследование, опубликованное в электронной версии журнала Nature, описывает взаимодействия на молекулярном уровне, наблюдающиеся в нейронах больных болезнью Альцгеймера.Эти данные свидетельствуют, что применении антагонистов молекулы циклофилина D (CypD) может стать новым терапевтическим направлением в лечении болезни Альцгеймера.

Доктор Ши Ду Ян вместе с коллегами полагают, что новые находки напрямую связаны с концепцией митохондриальных пор, которые могут играть ключевую роль в патогенезе нейрональной дисфункции, наблюдающейся при болезни Альцгеймера.

Более того, открытые механизмы позволяют объяснить механизм действия уже используемых для лечения болезни Альцгеймера лекарственных препаратов.

Митохондрии являются микроскопическими органеллами, расположенными в цитоплазме, которые продуцируют «энергию» для клетки и также являются основными регуляторами нейронального стресса, который, как считается, играет ключевую роль в развитии многих нейродегенеративных заболеваний. Нарушения функционирования митохондрий или проблема энергетического баланса нейронов, являются наиболее ранними изменениями, наблюдаемыми при болезни Альцгеймера. Недавние исследования свидетельствуют о том, что митохондрии служат прямой мишенью для отложений бета-амилоида.Данные факты подтверждаются и тем, что накопления бета-амилоида начинаются в прикортикальной зоне митохондрий, что удалось обнаружить как у больных болезнью Альцгеймера, так и у трансгенных животных.

Опубликованное исследование описывает механизмы, связывающие дисфункцию митохондрий и нарушения синаптической передачи в пораженных болезнью Альцгеймера нейронах.

_{Источник: Медицинский центр колумбийского университета.
Ссылка: http://psychcentral.com
Подготовил: АК}